细胞水平的衰老过程不仅可以停止，而且可以逆转。 美国科学家设法将 6 岁小鼠的肌肉恢复到 60 个月大小鼠的肌肉状态，这相当于 40 年让 XNUMX 岁小鼠的器官恢复活力。 反过来，来自德国的科学家通过仅阻断一种信号分子来使大脑恢复活力。
由教授领导的哈佛医学院科学家团队。 David Sinclair 的遗传学在研究细胞内信号时做出了这一发现。 它通过信号分子的相互作用发生。 它们通常是蛋白质，借助其结构中的化合物，将数据从细胞的一个区域传输到另一个区域。
研究结果表明，细胞核和线粒体之间的通讯中断会导致细胞加速老化。 然而，这个过程可以逆转——在小鼠模型的研究中发现，恢复细胞内通讯可以使组织恢复活力，使其外观和功能与年轻小鼠相同。
我们团队发现的细胞老化过程有点让人联想到婚姻——它年轻的时候，交流没有问题，但随着时间的推移，当它近距离生活多年时，交流逐渐停止。 另一方面，恢复沟通可以解决所有问题——教授说。 辛克莱。
线粒体是最重要的细胞器之一，大小从 2 到 8 微米不等。 由于细胞呼吸过程，它们是在细胞中产生大部分三磷酸腺苷 (ATP) 的地方，这是细胞的能量来源。 线粒体还参与细胞信号传导、生长和凋亡，以及对整个细胞生命周期的控制。
教授团队的研究。 辛克莱的重点是一组称为 sirtuins 的基因。 这些是编码 Sir2 蛋白的基因。 它们参与细胞中的许多连续过程，例如蛋白质的翻译后修饰、基因转录的沉默、DNA 修复机制的激活和代谢过程的调节。 根据先前的研究，其中一个基本编码基因 SIRT1 可能被白藜芦醇激活——一种在葡萄、红酒和一些坚果品种中发现的化合物。
可以帮助基因组
科学家们发现了一种化学物质，细胞可以将其转化为 NAD+，通过 SIRT1 的适当作用恢复细胞核和线粒体之间的通讯。 这种化合物的快速给药可以让您完全逆转衰老过程； 慢，即长时间后，显着减慢并降低其影响。
在实验过程中，科学家们使用了一只两岁老鼠的肌肉组织。 她的细胞被提供了一种转化为 NAD + 的化合物，并检查了胰岛素抵抗、肌肉松弛和炎症的指标。 它们表明肌肉组织的年龄。 事实证明，在产生额外的 NAD + 后，2 岁小鼠的肌肉组织与 6 个月大的小鼠没有任何不同。 这就像将60岁的肌肉恢复到20岁的状态。
顺便说一句，HIF-1 所发挥的重要作用已经浮出水面。 该因子在正常氧浓度条件下迅速分解。 当它较少时，它会积聚在组织中。 这会随着细胞老化而发生，但也会发生在某些形式的癌症中。 这可以解释为什么癌症的风险随着年龄的增长而增加，同时表明癌症形成的生理学与衰老相似。 Sinclair 教授团队的 Ana Gomes 博士说，由于进一步的研究，它的风险应该会降低。
目前，研究不再是组织，而是活老鼠。 哈佛医学院的科学家们想看看他们在使用一种恢复细胞内通讯的新方法后还能活多久。
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一个分子阻断神经元
反过来，由 Any Martin-Villalba 博士领导的德国癌症研究中心 Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) 的一组科学家探索了衰老过程的另一个重要方面——注意力、逻辑思维和记忆力的下降。 这些影响是由于大脑中神经元数量随着年龄的增长而减少造成的。
该团队在一只名为 Dickkopf-1 或 Dkk-1 的老老鼠的大脑中发现了一种信号分子。 通过沉默负责其产生的基因来阻止其产生导致神经元数量的增加。 Martin-Villalba 博士说，通过阻断 Dkk-1，我们释放了神经制动，将空间记忆的表现重置为在年轻动物中观察到的水平。
神经干细胞存在于海马体中，负责新神经元的形成。 这些细胞附近的特定分子决定了它们的用途：它们可以保持不活跃、自我更新或分化成两种类型的特化脑细胞：星形胶质细胞或神经元。 一种称为 Wnt 的信号分子支持新神经元的形成，而 Dkk-1 消除了它的作用。
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被 Dkk-1 阻断的老年小鼠在记忆和识别任务中表现出与年轻小鼠几乎相同的表现，因为它们在大脑中更新和产生未成熟神经元的能力已建立在年轻动物的水平上。 另一方面，没有 Dkk-1 的年轻小鼠比具有 Dkk-1 的同龄小鼠更容易患上应激后抑郁症。 这意味着通过减少 Dkk-1 的数量，它不仅可以增加记忆容量，还可以抵消抑郁症。
科学家们说，现在有必要开发一系列针对生物 Dkk-1 抑制剂的测试，并开发出能够使用它们的药物的制造方法。 这些将是多方作用的药物——一方面，它们将抵消老年人已知的记忆力和能力的丧失，另一方面，它们将起到抗抑郁药的作用。 由于这个问题的重要性，第一个 Dkk-3 阻断药物上市可能需要大约 5-1 年。