Anisocytosis:定义、症状和治疗

Anisocytosis 是血液异常的术语。 当同一细胞系的几个血细胞之间存在大小差异时,我们就称其为细胞分裂症,例如红细胞(红细胞分裂症)和血小板(血小板分裂症)。

什么是异胞症

Anisocytosis 是一个术语,用于 血液学 当同一细胞系的血细胞之间存在大小异常时,例如:

  • 红细胞,也称为红细胞或红细胞;
  • 血小板,也称为血小板。

异红细胞增多症 是一种实验室现象,其特征是外周血中存在异常大小的红细胞(小于 6 微米或大于 8 微米)。 这种情况可以在缺铁性贫血、维生素缺乏、出血等情况下观察到。通过血涂片的形态学检查以及高红细胞分布宽度指数 (RDW) 可以诊断红细胞大小不等。 作为基础疾病治疗的一部分,消除红细胞增多症。

细胞分裂症有哪些不同类型?

根据相关的细胞系,可以区分几种不同的细胞分裂症:

  • 红细胞分布不均 当异常涉及红细胞(红细胞)时;
  • 血小板异位症,有时称为血小板异常,当异常涉及血小板(血小板)时。

根据发现的异常类型,细胞分裂症有时被定义为:

  • 细胞分裂症,更常缩写为小细胞增多症,当血细胞异常小;
  • 异型巨细胞症,当血细胞异常大时,更常缩写为巨细胞增多症。

如何检测细胞分裂症?

Anisocytosis 是一种血液异常 血象,也称为血细胞计数和公式 (NFS)。 该检查通过采集静脉血样本进行,提供了大量关于血细胞的数据。

在血细胞计数过程中获得的值中,红细胞分布指数(RDI)也被称为细胞分裂指数。 该指数可以评估血流中红细胞大小的可变性,从而可以识别红细胞异位症。 当它在 11% 到 15% 之间时被认为是正常的。

细胞异位症的原因是什么?

一般而言,细胞分裂症是医生用来指红细胞细胞分裂症的术语。 对于红细胞,这种血液异常通常是由于 贫血,血液中红细胞或血红蛋白水平的异常下降。 这种缺乏会导致并发症,因为红细胞是体内氧气分配所必需的细胞。 血红蛋白存在于红细胞中,是一种能够结合几个氧分子 (O2) 并将它们释放到细胞中的蛋白质。

可以区分几种类型的导致红细胞异位症的贫血,包括:

  • 缺铁性贫血, 由缺铁引起,被认为是小细胞性贫血,因为它会导致小红细胞的形成;
  • 维生素缺乏性贫血,其中最常见的是维生素 B12 缺乏性贫血和维生素 B9 缺乏性贫血,它们被认为是大红细胞性贫血,因为它们会导致大红细胞异常,产生大的变形红细胞。
  • 溶血性贫血,其特点是红细胞过早破坏,这可能是由遗传异常或疾病引起的。

血小板异常细胞增多症也有病理原因。 血小板异常细胞增多症可能特别是由于骨髓增生异常综合征 (MDS),其构成一组由于骨髓功能障碍引起的疾病。

红细胞增多症的具体原因

生理

细胞大小不等的存在并不总是表明有任何病理。 例如,在新生儿中,观察到生理性大红细胞症。 这是由于骨髓的逐渐成熟和造血干细胞的有丝分裂过程。 到生命的第 2 个月,红细胞增多症会自行慢慢消退。

缺铁

红细胞增多症最常见的病理原因是缺铁。 由于体内缺铁,红细胞的成熟、细胞膜的形成和血红蛋白的形成受到侵犯。 结果,红细胞的大小减少(小红细胞症)。 由于明显缺铁,血液中血红蛋白的总含量降低,并发展为缺铁性贫血 (IDA)。

与红细胞增多症一起,经常发生色素减退,即红细胞血红蛋白饱和度降低。 红细胞大小不等以及红细胞指数(MCV、MCH、MCHC)的其他变化可能先于 IDA 的发展,即所谓的潜在铁缺乏症。

此外,在开始补充铁以治疗缺铁性贫血时,红细胞增多症可能会持续存在。 此外,它还有一个相当特殊的特征——血液中有大量的小红细胞和大红细胞,这就是为什么红细胞分布的直方图具有特征性的双峰外观。

缺铁的原因:

  • 营养因素。
  • 童年、青春期、怀孕期(对铁的需求增加的时期)。
  • 月经量多,经期延长。
  • 慢性失血:胃或十二指肠消化性溃疡、痔疮、出血素质。
  • 胃或肠切除后的情况。
  • 铁代谢的遗传性疾病:遗传性转铁蛋白血症。
研究用血液采样
研究用血液采样

维生素 B12 和叶酸缺乏症

红细胞增多症的另一个原因,即大红细胞症,是维生素 B12 缺乏和叶酸缺乏,并且经常观察到关节维生素缺乏症。 这是由于它们紧密发生的代谢反应。 缺乏 B12 会阻止叶酸转化为活性辅酶形式。 这种生化现象称为叶酸陷阱。

缺乏这些维生素会导致嘌呤和嘧啶碱基(DNA 的主要成分)受损,这主要影响骨髓的功能,而骨髓是细胞增殖活性最高的器官。 出现巨幼细胞类型的造血作用——具有细胞核成分的未完全成熟的细胞、血红蛋白饱和度增加和大小增加进入外周血,即贫血本质上是大红细胞和色素增生的。

B12缺乏的主要原因:

  • 严格的饮食和排除动物产品。
  • 萎缩性胃炎。
  • 自身免疫性胃炎。
  • 切除胃。
  • 内在因素Castle的遗传缺陷。
  • 消化不良 : 乳糜泻,炎症性肠病。
  • 蠕虫感染:diphyllobothriasis。
  • 转钴胺素的遗传缺陷。

然而,可能会发生孤立的叶酸缺乏症。 在这种情况下,血液中唯一的病理变化可能是红细胞增多症(大红细胞症)。 这主要见于酒精中毒,因为酒精会减慢叶酸在胃肠道中的吸收。 此外,长期服用口服避孕药的孕妇会出现叶酸缺乏和随后的大红细胞症。

地中海贫血

在某些情况下,红细胞大小不均(小红细胞增多症)以及色素减退可能是地中海贫血的征兆,地中海贫血是一组以珠蛋白链合成中的遗传异常为特征的疾病。 根据特定基因的突变,会出现某些珠蛋白链缺失和其他(α、β 或γ 链)过量的情况。 由于存在有缺陷的血红蛋白分子,红细胞体积减小(小红细胞增多症),并且它们的细胞膜更容易被破坏(溶血)。

遗传性小球形红细胞增多症

在 Minkowski-Choffard 病中,由于编码红细胞膜结构蛋白形成的基因突变,红细胞的细胞壁通透性增加,水在其中积聚。 红细胞体积减小并变成球形(微球细胞)。 这种疾病中的红细胞增多症通常与异形红细胞增多症相结合。

铁粒幼细胞性贫血

在极少数情况下,铁粒幼细胞贫血可能是由于存在铁粒幼细胞性贫血,这是一种铁利用受损的病理状况,而体内的铁含量可能正常甚至升高。 铁粒幼细胞性贫血的原因:

  • 骨髓增生异常综合征(最常见的原因)。
  • 服用会破坏维生素 B6 代谢的药物。
  • 慢性铅中毒。
  • ALAS2 基因突变。

诊断

以血液测试的形式检测结论“红细胞增多症”需要呼吁 全科医生 以确定这种情况的原因。 在预约时,医生会收集详细的病史,揭示贫血特征的投诉(全身无力,头晕,注意力不集中等)。 澄清患者是否持续服用任何药物。

在客观检查中,注意是否存在贫血综合征的临床症状:皮肤和粘膜苍白、低血压、心率加快等。对于遗传性溶血性贫血,存在骨骼变形迹象骨架很有特点。

安排了额外的研究:

  • 一般血液分析。 在 KLA 中,血液分析仪的指标是 RDW,它反映了红细胞增多症的存在。 然而,由于冷凝集素的存在,它可能会错误地偏高。 因此,必须对血涂片进行显微镜检查。 此外,显微镜还可以检测 B12 缺乏症(Jolly 小体、Kebot 环、中性粒细胞过度分割)和其他病理内含物(嗜碱性颗粒、Pappenheimer 小体)的迹象。
  • 血液化学。 在生化血液检查中,检查血清铁、铁蛋白和转铁蛋白的水平。 还可能注意到溶血标志物——乳酸脱氢酶和间接胆红素浓度的增加。
  • 免疫学研究。 如果怀疑胃肠道自身免疫性病变,则进行胃壁细胞抗体、转谷氨酰胺酶抗体和麦醇溶蛋白抗体检测。
  • 检测异常血红蛋白。 在地中海贫血的诊断中,进行了醋酸纤维素膜上的血红蛋白电泳或高效液相色谱法。
  • 小球形红细胞增多症的诊​​断。 为了确认或排除遗传性微球形红细胞增多症,使用荧光染料 eosin-5-maleimide 进行红细胞的渗透阻力和 EMA 测试。
  • 寄生虫学研究。 在怀疑双叶丝虫病的情况下,规定对天然粪便进行显微镜检查以寻找宽绦虫的卵。

有时需要对 IDA 和轻型地中海贫血进行鉴别诊断。 这可以通过一般血液测试完成。 为此,计算 Mentzer 指数。 MCV 与红细胞数量的比率大于 13 是典型的 IDA,小于 13 是地中海贫血。

检查血涂片
检查血涂片

细胞分裂症的症状是什么?

细胞分裂症的症状是贫血症。 虽然贫血有不同的形式和起源,但经常观察到几种特征性症状:

  • 一般疲劳的感觉;
  • 气短
  • 心pit
  • 虚弱和头晕;
  • 苍白;
  • 头痛。
红细胞大小不等性低色素性贫血的治疗方法是什么?-Dr. 苏雷卡蒂瓦里

Anisocytosis 的治疗取决于异常的原因。 在缺铁性贫血或维生素缺乏性贫血的情况下,例如可以推荐营养补充剂来治疗细胞分裂症。

红细胞增多症的治疗

保守疗法

没有孤立的红细胞增多症校正。 要消除它,必须治疗基础疾病。 当检测到维生素和微量元素缺乏时,治疗的第一阶段是任命 节食 包括富含铁、维生素 B12 和叶酸的食物。 还提供以下治疗方法:

  • 铁缺乏症的药理学纠正。 铁制剂用于治疗 IDA 和隐性铁缺乏症。 优选亚铁,因为它具有更高的生物利用度。 但是,如果患者患有消化性溃疡,则推荐使用含三价铁的制剂,因为它们对胃肠道粘膜的刺激​​较小。
  • 维生素疗法。 维生素 B12 以注射形式开处方。 给药开始后第 7-10 天网织红细胞数量增加表明治疗有效。 叶酸以片剂形式服用。
  • 对抗溶血。 糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白 用于停止溶血。 羟基脲用于预防溶血危象。
  • 驱虫。 为了消灭广泛的绦虫,使用了特定的化疗药物——吡嗪异喹啉的衍生物,它会导致蠕虫肌肉痉挛性收缩,从而导致它们瘫痪和死亡。
  • 输血 . 地中海贫血、遗传性小球红细胞增多症的治疗基础是定期输注全血或 红细胞量,这取决于贫血的严重程度。

手术

Minkowski-Chauffard 病或地中海贫血的保守治疗无效是完全切除脾脏的指征 – 全脾切除术 . 此操作的准备工作必须包括 肺炎球菌疫苗 , 脑膜炎球菌 和流感嗜血杆菌。 在罕见的双叶丝虫病病例中,随着肠梗阻的发展,手术 进行(腹腔镜检查、剖腹手术),然后取出宽绦虫。

资料
1. 贫血(临床、诊断、治疗)/Stuklov NI、Alpidovsky VK、Ogurtsov PP – 2013。
2.贫血(从A到Z)。 医生指南 / Novik AA, Bogdanov AN – 2004。
3. 与铁代谢无关的贫血的鉴别诊断/NA Andreichev // 俄罗斯医学杂志。 – 2016. – T.22(5)。
4. 缺铁状态和缺铁性贫血 / NA Andreichev, LV Baleeva // 现代临床医学公报。 – 2009. – V.2。 – 在 3。

1评论

  1. 超级解释,mulşumesc!

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