外源性过敏性肺泡炎又称过敏性肺炎。 该疾病的缩写是 EAA。 该术语反映了影响肺间质即器官结缔组织的一整组疾病。 炎症集中在肺实质和小气道。 当各种抗原（真菌、细菌、动物蛋白、化学物质）从外部进入它们时，就会发生这种情况。
J. 首次描述了外源性过敏性肺泡炎。
将来，有可能确定外源性变应性肺泡炎可由其他原因引发。 特别是在 1965 年，C. Reed 和他的同事在三名饲养鸽子的患者身上发现了类似的症状。 他们开始将这种肺泡炎称为“鸟类爱好者的肺”。
近年来的统计表明，该病在因职业活动而接触鸟类羽毛和绒毛以及配合饲料的人群中相当普遍。 100 人中，有 000 人被诊断为外源性过敏性肺泡炎。 同时，也无法准确预测对羽绒或羽毛过敏的特定人群会患上肺泡炎。
实践表明，与高浓度过敏原接触的人中有 5% 到 15% 会患上肺炎。 迄今为止，从事低浓度致敏物质工作的人患肺泡炎的患病率尚不清楚。 然而，这个问题相当尖锐，因为这个行业每年都在发展得越来越密集，这意味着越来越多的人参与到这样的活动中。
病因
过敏性肺泡炎是由于吸入过敏原而发生的，过敏原与空气一起进入肺部。 多种物质都可以作为过敏原。 在这方面最具侵略性的过敏原是来自腐烂干草、枫树皮、甘蔗等的真菌孢子。
此外，不应忽略植物花粉、蛋白质化合物和室内灰尘。 一些药物，如抗生素或硝基呋喃衍生物，即使事先没有吸入，在以其他方式进入人体后，也会引起过敏性肺泡炎。
不仅过敏原进入呼吸道这一事实很重要，而且它们的浓度和大小也很重要。 如果颗粒不超过 5 微米，那么它们将不难到达肺泡并在其中引起超敏反应。
由于引起 EAA 的过敏原通常与一个人的职业活动有关，因此各种肺泡炎以不同的职业命名：
农民肺。 在发霉的干草中发现了抗原，其中包括：嗜热放线菌、曲霉属、法氏菌多孢菌、寻常嗜热放线菌。
鸟类爱好者的肺。 过敏原存在于鸟类的粪便和皮屑中。 它们成为鸟类的乳清蛋白。
巴加索。 过敏原是甘蔗，即Mycropolysporal faeni和Thermoactinomycas sacchari。
种植蘑菇的人的肺。 堆肥成为过敏原的来源，而 Mycropolysporal faeni 和 Thermoactinomycas vulgaris 充当抗原。
使用空调的人的肺。 加湿器、加热器和空调是抗原的来源。 致敏作用是由以下病原体引起的：Thermoactinomycas vulgaris、Thermoactinomycas viridis、变形虫、真菌。
辛二糖。 软木树皮成为过敏原的来源，而 Penicillum frequentans 本身就是过敏原。
淡麦芽酿造商。 抗原的来源是发霉的大麦，过敏原本身是棒曲霉。
奶酪匠病。 抗原的来源是奶酪和霉菌颗粒，抗原本身是青霉菌。
红杉。 过敏原存在于红木木屑中。 它们以 Graphium spp.、upullaria spp.、Alternaria spp. 为代表。
肺洗涤剂制造商。 过敏原存在于酶和洗涤剂中。 以枯草芽孢杆菌为代表。
肺部实验室工作人员。 过敏原的来源是头皮屑和啮齿动物的尿液，而过敏原本身就是它们尿液中的蛋白质。
肺嗅垂体粉。 抗原以猪和牛蛋白为代表，它们存在于脑下垂体的粉末中。
隆受雇于塑料生产。 导致敏化的来源是二异氰酸酯。 过敏原是：甲苯二异氰酸酯、二苯甲烷二异氰酸酯。
夏季肺炎。 这种疾病是由于吸入潮湿生活区的灰尘而发展起来的。 这种病理学在日本很普遍。 皮肤毛孢子菌成为过敏原的来源。
就外源性过敏性肺泡炎的发展而言，在列出的过敏原中，嗜热放线菌和鸟类抗原尤为重要。 在农业高度发达的地区，放线菌在EAA发病中占据主导地位。 它们以不超过 1 微米大小的细菌为代表。 这种微生物的一个显着特征是它们不仅具有微生物的特性，而且具有真菌的特性。 许多嗜热放线菌位于土壤、堆肥和水中。 他们也住在空调里。
此类嗜热放线菌导致外源性过敏性肺泡炎的发展，例如：Mycropolyspora faeni、Thermoactinomycas vulgaris、Thermoactinomycas viridis、Thermoactinomycas sacchari、Thermoactinomycas scandidum。
所有列出的人类致病菌群代表在 50-60 °C 的温度下开始活跃繁殖。 正是在这种情况下，有机物的腐烂过程开始了。 在加热系统中保持相似的温度。 放线菌可引起蔗渣病（从事甘蔗工作的人的肺部疾病），引起称为“农民肺”、“蘑菇采摘者（蘑菇种植者）肺”等的疾病。所有这些都在上面列出。
影响人类与鸟类相互作用的抗原是血清蛋白。 这些是白蛋白和丙种球蛋白。 它们存在于鸟粪、鸽子、鹦鹉、金丝雀等的皮腺分泌物中。
照顾鸟类的人会在长期和定期与动物互动时患上肺泡炎。 牛和猪的蛋白质能够引发这种疾病。
最活跃的真菌抗原是曲霉菌属。 这种微生物的各种种类可引起胶凝病、麦芽酿造者肺或奶酪制造者肺。
认为住在城里不务农就不会得外源性过敏性肺泡炎的想法是妄想。 事实上，烟曲霉在很少通风的潮湿地区茁壮成长。 如果它们中的温度很高，那么微生物就会开始迅速繁殖。
从事过敏性化合物（例如塑料、树脂、油漆、聚氨酯）相关职业活动的人也有发生过敏性肺泡炎的风险。 邻苯二甲酸酐和二异氰酸酯被认为特别危险。
根据国家/地区的不同，可以追踪到以下不同类型的过敏性肺泡炎的流行情况：
鹦鹉爱好者的肺最常在英国居民中被诊断出来。
使用空调和加湿器的人的肺在美国。
夏季型肺泡炎是由皮肤毛孢菌属真菌的季节性繁殖引起的，在日本有 75% 的病例被确诊。
在莫斯科和拥有大型工业企业的城市，最常检测到对鸟类和真菌抗原有反应的患者。
外源性过敏性肺泡炎的发病机制
人体呼吸系统经常会遇到灰尘颗粒。 这适用于有机和无机污染物。 已经确定，相同类型的抗原可以引起各种病状的发展。 有些人发展为支气管哮喘，有些人发展为慢性鼻炎。 也有人表现为过敏性皮肤病，即皮损。 我们不能忘记过敏性结膜炎。 自然地，外源性肺泡炎并不是列出的病症列表中的最后一个。 一个人会患上哪种疾病取决于暴露的强度、过敏原的类型、身体免疫系统的状态和其他因素。
为了使患者表现出外源性过敏性肺泡炎，需要综合多种因素：
已进入呼吸道的足够剂量的过敏原。
长时间接触呼吸系统。
一定大小的病理颗粒，也就是5微米。 不太常见的是，当大抗原进入呼吸系统时，疾病就会发展。 在这种情况下，它们应该定居在近端支气管中。
遇到此类过敏原的绝大多数人并未患上 EAA。 因此，科学家们认为，人体应该同时受到多种因素的影响。 它们尚未得到足够的研究，但有一种假设认为遗传学和免疫状态很重要。
外源性过敏性肺泡炎被称为免疫病理性疾病，其病因无疑是3型和4型过敏反应。此外，非免疫性炎症也不容忽视。
第三种免疫反应在病理发展的初始阶段尤为重要。 当病理性抗原与 IgG 类抗体相互作用时，免疫复合物的形成直接发生在肺间质中。 免疫复合物的形成导致肺泡和间质受损，喂养它们的血管的渗透性增加。
产生的免疫复合物导致补体系统和肺泡巨噬细胞被激活。 结果，释放出有毒和抗炎产物、水解酶、细胞因子（肿瘤坏死因子 – TNF-a 和白细胞介素-1）。 所有这些都会在局部引起炎症反应。
随后，间质的细胞和基质成分开始死亡，炎症变得更加强烈。 大量的单核细胞和淋巴细胞被供应到损伤部位。 它们确保延迟型超敏反应的保存。
证实免疫复合反应在外源性过敏性肺泡炎中很重要的事实：
与抗原相互作用后，炎症会在 4-8 小时内迅速发展。
在支气管和肺泡的渗出液以及血液的血清部分中，发现了高浓度的 lgG 类抗体。
在用于组织学的肺组织中，在患有急性形式疾病的患者中，发现了免疫球蛋白、补体成分和抗原本身。 所有这些物质都是免疫复合物。
当使用对特定患者具有病理性的高度纯化抗原进行皮肤测试时，会出现典型的 Arthus 型反应。
在吸入病原体进行激发试验后，患者支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞数量增加。
4 型免疫反应包括 CD+ T 细胞迟发型超敏反应和 CD8+ T 细胞细胞毒性。 抗原进入呼吸系统后，1-2 天内出现迟发型反应。 免疫复合物的损伤导致细胞因子的释放。 反过来，它们会导致肺组织的白细胞和内皮细胞在表面表达粘附分子。 单核细胞和其他淋巴细胞对其作出反应，主动到达炎症反应部位。
同时，干扰素γ激活产生CD4+淋巴细胞的巨噬细胞。 这是延迟型反应的标志，由于巨噬细胞，这种反应会持续很长时间。 结果，患者体内形成肉芽肿，胶原蛋白开始过量释放（成纤维细胞被生长细胞激活），间质纤维化发展。
证实在外源性变应性肺泡炎中，迟发性 4 型免疫反应很重要的事实：
T 淋巴细胞存在于血液记忆中。 它们存在于患者的肺组织中。
在患有急性和亚急性外源性变应性肺泡炎、肉芽肿、伴有淋巴细胞和单核细胞聚集的浸润以及间质纤维化的患者中检测到。
用 EAA 对实验室动物进行的实验表明，疾病诱导需要 CD4+ T 淋巴细胞。
EAA组织学图片
在大多数情况下，外源性过敏性肺泡炎患者有肉芽肿，没有凝固斑块。 它们在 79-90% 的患者中被发现。
为了不混淆与 EAA 和结节病一起发展的肉芽肿，您需要注意以下差异：
使用 EAA，肉芽肿更小。
肉芽肿没有明确的界限。
肉芽肿含有更多的淋巴细胞。
EAA 中的肺泡壁增厚，有淋巴细胞浸润。
排除与抗原的接触后，肉芽肿会在六个月内自行消失。
在外源性过敏性肺泡炎中，炎症过程是由淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和浆细胞引起的。 泡沫状肺泡巨噬细胞聚集在肺泡内部，淋巴细胞聚集在间质中。 当疾病刚刚开始发展时，患者有蛋白质和纤维蛋白性渗出液，位于肺泡内部。 此外，患者还被诊断患有细支气管炎、淋巴滤泡、支气管周围炎性浸润，这些都集中在小气道中。
因此，该疾病的特征是形态学变化的三联征：
肺泡炎。
肉芽肿病。
细支气管炎。
尽管有时其中一个标志可能会掉下来。 极少数情况下，外源性过敏性肺泡炎患者会发展为血管炎。 如相关文件所示，他在死后被诊断为患者。 在患有肺动脉高压的患者中，会发生动脉和小动脉肥大。
EAA 的慢性病程导致纤维蛋白变化，其强度可能不同。 然而，它们不仅是外源性过敏性肺泡炎的特征，也是其他慢性肺病的特征。 因此，它不能被称为病理学标志。 长期患有肺泡炎的患者，肺实质发生蜂窝肺型的病理改变。
外源性过敏性肺泡炎的症状
这种疾病最常发生在不易发生过敏反应的人群中。 病理学在与来源长时间相互作用后表现出来，即抗原的传播。
外源性过敏性肺泡炎可分为 3 种类型：
急性症状
该病的急性形式发生在大量抗原进入呼吸道后。 这可能发生在家里和工作中，甚至在街上。
4-12 小时后，一个人的体温上升到很高的水平，出现寒战，并且虚弱感加重。 胸部沉重，患者开始咳嗽，呼吸急促。 疼痛出现在关节和肌肉中。 咳嗽时不常出现痰。 如果它离开了，那么它很小并且主要由粘液组成。
急性 EAA 的另一个症状特征是集中在前额的头痛。
在检查过程中，医生注意到皮肤发绀。 听肺部时，可听到爆裂音和喘息声。
1-3 天后，疾病症状消失，但在与过敏原再次相互作用后，症状再次加重。 在疾病的急性期消退后，全身无力和嗜睡，加上呼吸急促，可能会困扰一个人数周。
这种疾病的急性形式通常不被诊断出来。 因此，医生将其与由病毒或支原体引起的 SARS 混淆。 专家们应该提醒农民，还要区分EAA的症状和肺真菌毒素中毒的症状，当真菌孢子进入肺组织时会出现这种症状。 肌毒症患者，肺部造影无任何病理改变，血液的血清部分无沉淀抗体。
亚急性症状
该疾病的亚急性形式的症状不像肺泡炎的急性形式那样明显。 这种肺泡炎由于长期吸入抗原而发展。 这通常发生在家里。 因此，在大多数情况下，亚急性炎症是由照顾家禽引起的。
亚急性外源性过敏性肺泡炎的主要表现包括：
在一个人的身体活动后恶化的呼吸急促。
增加疲劳。
咳清痰。
在病理发展的早期阶段，体温可能会升高。
听肺部捻发音时会轻柔。
区分亚急性 EAA 与结节病和其他间质疾病很重要。
慢性型的症状
这种疾病的慢性形式发生在长期与小剂量抗原相互作用的人身上。 此外，如果不治疗，亚急性肺泡炎会变成慢性。
该疾病的慢性病程表现为以下症状：
随着时间的推移，呼吸急促会随着体力消耗而变得明显。
体重明显下降，可达到厌食。
该疾病威胁着肺心病、间质纤维化、心脏和呼吸衰竭的发展。 慢性外源性变应性肺泡炎起病潜伏，症状不严重，诊断困难。
外源性过敏性肺泡炎的诊断
为了识别这种疾病，有必要依靠肺部的 X 射线检查。 根据肺泡炎的发展阶段及其形式，放射学症状会有所不同。
该疾病的急性和亚急性形式会导致磨玻璃样视野的透明度降低以及结节状网状混浊的扩散。 结节的大小不超过 3 毫米。 它们遍布肺部的整个表面。
肺的上部及其基底部分没有结节覆盖。 如果一个人停止与抗原相互作用，那么在 1-1,5 个月后，该疾病的放射学症状就会消失。
如果疾病为慢性病程，则在 X 射线照片上可以看到轮廓清晰的线状阴影、以结节为代表的暗区、间质的变化以及肺野缩小。 当病理有一个运行过程时，蜂窝肺可视化。
与射线照相相比，CT 是一种具有更高准确性的方法。 该研究揭示了 EAA 的迹象，这些迹象在标准射线照相术中是看不见的。
EAA 患者的血液检查有以下变化：
白细胞增多达 12-15×103/ml 较少见，白细胞水平达到20-30×103/ 毫升。
白细胞公式向左移动。
嗜酸性粒细胞水平不会增加，或者可能会略有增加。
31% 患者的 ESR 升至 20 mm/h，8% 患者升至 40 mm/h。 在其他患者中，ESR 保持在正常范围内。
lgM 和 lgG 水平升高。 有时 A 类免疫球蛋白会出现跳跃。
在一些患者中，类风湿因子被激活。
增加总 LDH 水平。 如果发生这种情况，则可怀疑肺实质发生急性炎症。
为确诊，可采用双扩散法、显微Ouchterlony法、对流免疫电泳法和酶联免疫吸附试验（ELISA、ELIEDA）等方法。 它们使您能够识别引起过敏的抗原的特异性沉淀抗体。
在疾病的急性期，几乎每个患者的血液中都会出现沉淀抗体。 当过敏原停止与患者的肺组织相互作用时，抗体水平就会下降。 然而，它们可以长时间（长达 3 年）存在于血液的血清部分中。
当疾病是慢性的时，检测不到抗体。 也有可能出现假阳性结果。 在没有肺泡炎症状的农民中，有 9-22% 的病例被检出，鸟类爱好者中有 51% 的病例被检出。
在 EAA 患者中，沉淀抗体的值与病理过程的活动无关。 它们的水平会受到多种因素的影响。 因此，在吸烟者中，它会被低估。 因此，检测到特异性抗体不能作为EAA的证据。 同时，血液中没有它们并不表示没有疾病。 然而，抗体不应被注销，因为在出现适当的临床症状时，它们可以加强现有的假设。
肺弥散容量降低的测试是指示性的，因为 EAA 的其他功能变化是伴随肺间质损伤的其他类型病理学的特征。 过敏性肺泡炎患者的低氧血症在平静状态下可见，并在体力活动时加重。 限制性类型会违反肺部通气。 10-25% 的患者诊断出气道高反应性迹象。
早在 1963 年，吸入试验就首次用于检测过敏性肺泡炎。气雾剂是由发霉干草中的灰尘制成的。 它们导致患者的疾病症状恶化。 同时，从“纯干草”中提取的提取物并没有引起患者的这种反应。 在健康个体中，即使是带有霉菌的气溶胶也不会引起病理症状。
支气管哮喘患者的激发试验不会引起快速免疫反应的出现，不会引起肺功能障碍。 在具有阳性免疫反应的人群中，它们会导致呼吸系统功能发生变化，导致体温升高、发冷、虚弱和呼吸困难。 10-12 小时后，这些表现会自行消失。
无需进行激发试验即可确认 EAA 的诊断，因此现代医学实践中不使用它们。 它们仅供需要确认疾病原因的专家使用。 或者，在患者的日常情况下观察患者就足够了，例如，在工作中或在家里，与过敏原接触的地方。
支气管肺泡灌洗 (BAL) 可让您评估肺泡和肺部远处部分内容物的成分。 检测到其中细胞成分增加80倍即可确诊，其中8%会以淋巴细胞（主要是T细胞，即CDXNUMX+淋巴细胞）为代表。
患者的免疫调节指数降至不足一。 对于结节病，这个数字是 4-5 个单位。 但是，如果在肺泡炎急性发展后的前3天进行灌洗，那么中性粒细胞的数量会增加，并且不会观察到淋巴细胞增多。
此外，灌洗可以检测到肥大细胞数量增加十倍。 这种肥大细胞浓度在接触过敏原后可以持续长达 3 个月或更长时间。 该指标表征了纤维蛋白生产过程的活动。 如果疾病呈亚急性病程，则在灌洗液中会发现浆细胞。
进行鉴别诊断
必须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别的疾病：
肺泡癌或肺转移。 对于癌性肿瘤，已经出现的疾病症状与接触过敏原之间没有联系。 病理学不断发展，以严重的表现为特征。 在血液的血清部分，不会释放针对过敏原的沉淀抗体。 此外，可以使用肺部的 X 射线来澄清信息。
粟粒性结核病。 得了这种病，也与过敏原没有关系。 感染本身具有严重的病程和长期的发展。 血清学技术使检测结核病抗原的抗体成为可能，而它们似乎不针对外源性过敏原。 不要忘记 X 光检查。
结节病。 这种疾病与一个人的职业活动无关。 有了它，不仅呼吸器官受到影响，其他身体系统也会受到影响。 胸部的肺门淋巴结在两侧发炎，对结核菌素有微弱或阴性反应。 相反，克维姆的反应是积极的。 结节病可通过组织学检查确诊。
其他纤维化肺泡炎。 大多数情况下，患者会患上血管炎，结缔组织的系统性损伤不仅涉及肺部，还涉及整个身体。 对于可疑的诊断，进行肺活检并对获得的材料进行进一步的组织学检查。
肺炎。 这种疾病在感冒后发展。 在 X 射线上，可以看到由于组织浸润而出现的黑斑。
ICD-10 将外源性过敏性肺泡炎归入 X 类“呼吸系统疾病”。
澄清：
J 55 特定粉尘引起的呼吸系统疾病。
J 66.0 棉菌病。
J 66.1 亚麻剥皮者病害。
J 66.2 大麻素。
J 66.8 其他特定有机粉尘引起的呼吸系统疾病。
J 67 过敏性肺炎。
J 67.0 农民（农业工人）的肺。
J 67.1 甘蔗糖（用于甘蔗粉）
J 67.2 家禽饲养员的肺。
J 67.3 苏贝罗斯
J 67.4 麦芽工人肺。
J 67.5 菇工肺。
J 67.6 枫树皮肺。
J 67.8 由其他有机粉尘引起的过敏性肺炎。
J 67.9 由其他未特指的有机粉尘引起的过敏性肺炎。
诊断可以表述如下：
外源性过敏性肺泡炎（农民肺），急性。
由呋喃唑酮引起的药物性过敏性肺泡炎，亚急性形式，伴有呼吸衰竭。
外源性过敏性肺泡炎（家禽饲养员肺），慢性。 慢性肺心病、慢性支气管炎。
外源性过敏性肺泡炎的治疗
为了应对这种疾病，有必要完全排除患者与过敏原的相互作用。 工作期间的人必须使用口罩，特殊过滤器。 改变工作和你的习惯是非常可取的。 为了防止病理学的进展，重要的是在发育的早期阶段识别它。 如果继续与过敏原接触，肺部的变化将变得不可逆转。
肺泡炎的严重过程需要糖皮质激素的任命。 它们只能由医生预约开处方。
患有肺部高反应性的患者需要吸入支气管扩张剂。 如果疾病导致并发症的发展，则使用抗生素、利尿剂、氧气等。
预后与预防
为了防止疾病的发展，有必要尽量减少与过敏原的所有可能接触。 所以，干草要彻底晒干，要开仓坑。 生产场所要彻底通风，如有动物、鸟类进入，应严格遵守卫生要求。 空调和通风系统必须高质量和按时处理等。
如果肺泡炎已经发展，则患者应排除与过敏原的接触。 当专业活动成为错误时，工作就会改变。
预后各不相同。 如果在早期诊断出疾病，则病理可以自行解决。 肺泡炎的复发导致肺组织发生不可逆转的变化。 这会恶化预后，以及肺泡炎或其慢性病程的并发症。