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阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，最常影响老年人。 症状包括进行性痴呆、记忆问题、易怒和情绪波动。 阿尔茨海默病是无法治愈的，并且经常将病人排除在独立功能之外。
阿尔茨海默病的病因
阿尔茨海默病的发生与多种因素有关：遗传、环境和精神（长期的精神活动会延迟发病）。 然而，到目前为止，阿尔茨海默病的决定性原因尚未确定。 有几种科学假设，包括可能导致疾病出现的 DNA 变化。
阿尔茨海默病尤其引起由前脑胆碱能系统中的信号转导障碍引起的认知障碍。 这些疾病是由胆碱能神经元（负责注意、提醒）的退化引起的。 其他神经元也受到损害，导致冷漠、妄想、攻击性和淫秽行为。
阿尔茨海默病的病程
阿尔茨海默病痴呆的主要原因是胆碱能神经元受损，然而，最早的淀粉样蛋白沉积出现在负责大脑兴奋性传递的谷氨酸能神经元中，位于内嗅和联合皮层以及海马。 这些大脑结构负责记忆和感知。 然后老年斑出现在胆碱能和血清素纤维中。 随着疾病的进展，淀粉样蛋白沉积物的数量增加并导致谷氨酸能、胆碱能、XNUMX-羟色胺和去甲肾上腺素能神经元的消失。
阿尔茨海默病在不知不觉中开始并且没有标准化的过程。 它持续5到12年。 第一个症状是记忆和情绪障碍（抑郁和言语-身体攻击）。 然后，新鲜和遥远记忆的问题恶化，使其无法独立运作。 阿尔茨海默病患者开始出现言语困难、药物治疗和幻觉恶化。 在晚期疾病中，患者无法识别任何人，只能说出一个词，有时根本不说话。 一般来说，他一直在床上度过，不能自己吃饭。 通常他会变得非常冷漠，但有时会出现剧烈激动的症状。
阿尔茨海默病的治疗
在阿尔茨海默氏症的对症治疗中，使用了多种药物，包括：促认知药（提高认知能力）、增加脑代谢、精神刺激药、改善脑循环、降低血压、抗凝剂、预防脑缺氧、维生素、抗炎药药物，精神药物。
不幸的是，尚未开发出治疗阿尔茨海默病的原因。 最常见的治疗程序之一是 提高胆碱能系统的导电质量 – 受这种疾病影响最严重。
1986年发现 神经元生长因子 (NGF) 它为神经退行性疾病新药的出现带来了新的希望。 NGF 对许多神经元群体发挥营养（提高存活率）和三元性（刺激生长）作用，防止对神经细胞造成损害。 这表明NGF可能是治疗阿尔茨海默病的潜在候选者。 不幸的是，NGF 是一种不能穿过血脑屏障的蛋白质，必须在脑内给药。 不幸的是，将 NGF 直接注射到脑室的液体中会导致许多严重的副作用
一些研究还表明， 来自磷酸二酯酶抑制剂组的物质 可能是抑制阿尔茨海默病发展和减轻症状的有效药物。 由 Ottavio Arancio 和 Michael Shelanski 领导的哥伦比亚大学的一组研究人员发现，使用咯利普兰（该药在某些国家用于治疗抑郁症）可以改善记忆力和认知力。 此外，这种药物不仅对疾病的早期有效，而且对晚期阿尔茨海默病患者也有效。 咯利普兰是一种磷酸二酯酶抑制剂。 磷酸二酯酶负责分解信号分子 cAMP，从而刺激神经组织的生长。 咯利普兰通过抑制磷酸二酯酶活性来抑制 cAMP 的分解，从而导致 cAMP 在受损的神经组织中积累。 结果，可以进行再生受损神经细胞所需的过程。
通过密集使用大脑，我们可以保护它免受神经退行性过程的影响，同时诱导神经发生，从而延长我们的思想青春，并增加我们在余生中保持智力健康的机会。 因此，思维不仅塑造了我们的生活，也塑造了我们的健康。
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文：Krzysztof Tokarski，医学博士，博士，克拉科夫波兰科学院药理研究所研究员
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