内皮功能障碍在疾病尤其是心血管疾病的发生中起重要作用。 如何定义内皮，它的作用是什么？ 导致内皮功能障碍的危险因素有哪些？

血管内皮形成组织和血液之间的细胞屏障。 它是调节血管通透性、张力和血管结构的血管舒缩现象的关键因素。 内皮细胞响应刺激，产生调节分子。

因此，为了降低心血管风险，内皮是优先预防和治疗的器官。

在衰老和血管危险因素的影响下，内皮会被激活并发生功能改变，从而干扰这一功能，即所谓的“内皮功能障碍”。

内皮功能障碍被定义为内皮依赖性血管舒张异常，由血管舒张因子（如一氧化氮 (NO)）的可用性降低和内皮活化恶化引起。 这种激活导致内皮细胞和巨噬细胞（属于白细胞的细胞，它们渗入组织。在血栓形成和炎症期间，这些分子参与白细胞的募集和血小板粘附。

有传统和非传统的风险因素。

传统风险因素

在传统因素中，内皮功能障碍见于心血管危险因素、血脂异常、糖尿病、高血压患者。 烟草、年龄和遗传也是需要考虑的因素。

非传统风险因素

在所谓的非传统因素中，血管扩张因子或血管收缩因子的产生失衡，导致内皮血管扩张潜力的改变，内皮功能障碍的主要标志物。

由于一氧化氮 (NO) 的血管保护作用，内皮功能可保护心血管健康。

内皮功能障碍是宣布某些疾病发作的因素：

• 心血管事件；
• 胰岛素抵抗;
• 高血糖症;
• 高血压 ;
• 血脂异常。

有用的药物包括他汀类药物，即使胆固醇水平正常或仅略有升高，他汀类药物也能降低胆固醇，在某些情况下，阿司匹林或其他抗血小板药物可防止血小板聚集在一起并在血管中形成阻塞。

一些用于治疗高血压的药物和一些用于治疗糖尿病的药物也会降低风险。

检测内皮功能障碍的方法（侵入性或非侵入性、功能性或生物性）是提高心血管病理生理学知识并在一定程度上允许评估治疗干预有效性的信息手段。 对某些患者的预后。

在人类中，内皮功能障碍可以通过测量来估计：

• 一氧化二氮 (NO) 代谢物的血浆浓度：一种非常不稳定的产品，无法在血液中测定，另一方面，可以在尿液中测定其代谢物（亚硝酸盐和硝酸盐）；
• 粘附分子的血浆浓度：这些分子通过允许单核细胞粘附到内皮，然后迁移到动脉和静脉的内壁来参与炎症过程；
• 炎症标志物。

许多生物标志物也证明内皮功能障碍。 其中包括高度敏感的 C 反应蛋白 (CRP) 和细胞外超氧化物歧化酶（一种强大的酶系统）。

为了防止内皮功能障碍，已经提出了许多策略，包括饮食。 食品成分如脂肪酸、抗氧化维生素、叶酸、维生素 D 和多酚的作用得到强调。

• 维生素 D 水平低会导致心血管疾病和 2 型糖尿病的高风险；
• 氧化应激可通过炎症和减少 NO 可用性来影响内皮功能；
• 番茄红素是一种强大的抗氧化剂，可降低激活内皮、反应性 C 蛋白和收缩压的标志物，并对氧化应激产生有益影响；
• 多酚主要由水果、蔬菜、可可、茶和红酒提供。 他们的消费与心血管疾病的风险较低有关。