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纤溶：定义、原因和治疗

纤溶发生在生理性止血中，血液凝固后，消除由纤维蛋白形成的止血凝块。数量过多，可能会导致血液循环中形成凝块，从而带来风险。定义，原因和治疗，让我们来盘点。

什么是纤维蛋白溶解？

纤溶是一种破坏过程，包括在纤溶酶的作用下溶解血管内的凝块。通过这个过程，它可以消除血液中纤维蛋白废物的循环，因此有助于保护身体免受血栓形成（血凝块）的风险。

由肝脏产生的纤溶酶是激活纤溶的主要蛋白质。纤溶酶通过组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和尿激酶转化为纤溶酶原。

纤溶酶原与纤维蛋白一致，并在其形成过程中组装在凝块中（这将使其在以后被分解）。从纤溶酶原到纤溶酶的变化发生在血块附近。

当止血凝块和纤维蛋白原溶解时，纤溶系统必须在分解形成的血管内凝块和不引起出血之间进行操作。

如果凝块因治疗、疾病或止血异常而溶解过快，则有时会导致严重出血。

纤溶有两种类型，原发性纤溶和继发性纤溶。原发性纤溶是自然发生的，继发性纤溶是由于某些外部原因（例如药物或医疗状况）而发生的。

如果纤维蛋白含量过多，可能会在循环中形成凝块，从而导致静脉血栓形成（静脉炎）或动脉（缺血）的风险。

纤溶缺陷导致血栓形成倾向，导致危及生命的血块过度形成：

在上述所有情况下，纤溶剂的作用仅取决于与最初症状出现相比的给药时间。

因此，目前的标准治疗，即纤维蛋白溶解，必须尽快进行，包括向患者注射组织纤溶酶原激活剂，该激活剂将试图溶解该凝块，从而解除血管阻塞。

纤溶剂促进血管内凝块的溶解，并通过将无活性的纤溶酶原修饰为活性纤溶酶来发挥作用，纤溶酶是一种导致纤维蛋白降解的酶，从而引发血栓溶解。

我们区分：

天然来源的链激酶是β-溶血性链球菌产生的一种蛋白质，因此是外源性的，能够引起抗体的形成；
尿激酶是一种天然来源的蛋白酶，直接作用于纤溶酶原；
组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的衍生物是通过基因重组从编码 t-PA 的基因中获得的，通过模拟 t-PA 的作用，将纤溶酶原直接转化为纤溶酶。 t-PA 衍生物由 rt-PA（阿替普酶）、r-PA（瑞替普酶）和 TNK-PA（替奈普酶）表示。
肝素和/或阿司匹林经常与纤溶药物治疗有关。

探索纤溶的方法。

优球蛋白的沉淀允许共享纤维蛋白原、纤溶酶原及其蛋白酶抑制剂激活剂。正常时间大于3小时，如果时间短，我们怀疑是“纤溶亢进”。